Botulinumtoxin ist das Exotoxin - ein Proteinkomplex aus dem eigentlichen Neurotoxin, Haemagglutininen und einem nicht toxischen Protein - von Clostridium botulinum ,
einem grampositiven anaeroben sporenbildenden Bakterium. Man kann mit immunchemischen Verfahren sieben Typen von Botulinumtoxin unterscheiden (A, B, C, D, E, F und G). In Deutschland sind
Botulinumtoxin Typ A (Botox®, Dysport® und Xeomin®) und Typ B (Neurobloc®) zur
medizinischen Anwendung
zugelassen.
Bereits vor über 150 Jahren wurde erkannt, dass dieses "Gift" den Botulismus (vom lat. "Botulus" für Wurst), eine systemische Nahrungsmittelvergiftung, verursacht.
Erstmals ausführlich beschrieben wurde der Botulismus von dem Weinsberger Arzt und Dichter Justinus Kerner (1786-1862), der auch vorausschauend bereits den
möglichen therapeutischen Einsatz bei Bewegungsstörungen diskutierte. 1897 entdeckte der belgische Mikrobiologe Emile-Pierre-Marie van Ermengem (1851-1932)
den Erreger Clostridium botulinum.
Vor 25 Jahren (1980) setzte der amerikanische Augenarzt A.Scott Botulinumtoxin Typ A erstmals zur Behandlung vom Strabismus ein und injizierte es in die
äußeren Augenmuskeln. Bald schon benutze er Botulinumtoxin Typ A zur Behandlung des Blepharospasmus.
Botulinumtoxin wird nach der subkutanen oder intramuskulären Applikation durch Diffusion im Gewebe verteilt. So kommt es an den eigentlichen Wirkort: die Synapsen (Nervenendigungen) an der
Muskulatur. Dort bindet es an die präsynaptische Membran und wird in die Nervenendigung aufgenommen. Diesen Vorgang nennt man Internalisierung, anschließend wird das Toxin in eine
schwere und leichte Kette gespalten, die leichte Kette wandert zur Zellmembran an der Nervenendigung und entfaltet dort ihre toxische Wirkung. Einfach ausgedrückt kann der notwendige
Neurotransmitter (Acetylcholin), der normalerweise von der Nervenendigung freigesetzt wird, nicht mehr ausgeschüttet werden und somit bleibt eine Muskelkontraktion aus. Im Skelettmuskel
führt diese neuromuskuläre Blockade zu einer schlaffen Lähmung.
Nach Injektion tritt die Wirkung innerhalb von drei bis zehn Tagen ein. In der Regel hält die klinische Wirkung etwa drei Monate an. Während dieser Zeitspanne wird das Toxin abgebaut
(Reversibilität der Wirkung und auch der Nebenwirkungen) und an den Nerven sprossen neue Nervenendigungen aus (sog. "sprouting"). An den betroffenen Muskeln kommt es zu keiner
bleibenden pathologischen Veränderung, während der Behandlung besteht jedoch eine gewünschte "Muskelatrophie".
Vorab nochmals die Information: alle Nebenwirkungen sind reversibel. Durch Diffusion gelangt Botulinumtoxin auch an Muskeln, an denen eine Wirkung unerwünscht ist, somit kann es zu
unerwünschten Lähmungen kommen, je nachdem in welcher Region des Körpers behandelt wird. Systemische Nebenwirkungen, also Nebenwirkungen, die den gesamten Organismus betreffen,
sind praktisch ausgeschlossen. Allergische Reaktionen sind bisher nicht gesichert, können jedoch nicht gänzlich ausgeschlossen werden.
Eine Therapie mit Botulinumtoxin darf nicht durchgeführt werden bei: Erkrankungen der neuromuskulären Übertragung (z.B. Myasthenia gravis u.a.), ausgeprägten Myopathien
und Motoneuronerkrankungen, Schwangerschaft und Stillzeit. Auch sollten keine Blutgerinnungsstörungen vorliegen. Eine Therapie mit Antikoagulantien (z.B. mit Marcumar®) muss als relative
Kontraindikation angesehen werden.
Bei 3-10% aller chronisch mit Botulinumtoxin behandelten Patienten mit einer zervikalen Dystonie treten Antikörper gegen das Toxin auf. Dies hat eine Wirkungsabnahme bzw.
einen Wirkverlust zur Folge.
In der Botulinumtoxin-Ambulanz werden von uns drei Präparate von Botulinumtoxin Typ A verwendet, Botox®, Dysport® und Xeomin®. Bei Botulinumtoxin Typ B steht uns ein
Präparat mit Namen Neurobloc® zur Verfügung.
